Asymptomatischer Herzmuskelschaden durch extreme Ausdauerbelastung? - Neumayr, G.; Pfister, R.; Mitterbauer, G.; Hörtnagl, H. (Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 2001)
Die kardialen Troponine stellen die zur Zeit sensitivsten und spezifischsten biochemischen Parameter dar, um kleinste Myokardzellschäden zu diagnostizieren. Extreme körperliche Belastungen bringen verschiedentliche Gesundheitsrisken mit sich. Ob sie auch kardiale Risiken bergen, wird bislang für Herzgesunde als unwahrscheinlich erachtet. Zur Überprüfung dieses Paradigmas haben wir 38 Teilnehmern des Ötztaler Radmarathons 1999 auf das Vorliegen eines belastungsinduzierten Herzmuskelschadens untersucht. Zur Bestimmung der Plasmakonzentration von kardialem Troponin I (cTnI), der Kreatininkinase (CK), ihres Isoenzyms MB (CK-MB) und des C-reaktiven Proteins (CRP) wurden den Athleten Blutproben abgenommen: einen Tag vor dem Rennen, unmittelbar danach und einen Tag nach dem Rennen. Alle Studienteilnehmer beendeten beschwerdefrei und erfolgreich das Rennen. Die vor dem Rennen abgenommenen Proben waren allesamt negativ auf cTnI während die unmittelbar nach dem Rennen bestimmten bei 13 Athleten (34%) positive cTnI-Werte zeigten, die wiederum bei 12 von diesen (92,3%) tags darauf deutlich abfielen. Das Ausmaß der cTnI-Erhöhung war moderat aber signifikant und lag zwischen 0,9 und 4,9 µg/l. Passend zu den cT-nI-Werten zeigen geringgradige CRP-Anstiege, dass es durch die Belastung zu keinem größeren Untergang von Herzmuskelzellmasse gekommen ist. Die belastungsinduzierten CK-Anstiege spiegeln den erwartet mäßigen Skelettmuskelschaden wider, die Bestimmung der CK-MB/CK-Ratio erwies sich dabei als "nicht-myokardspezifisch". Belastungsinduzierte cTnI-Spiegel mit typischer Verlaufskinetik zeigen, dass durch außergewöhnliche Ausdauerbelastungen auch ein gesunder Herzmuskel - zumindest subklinisch und temporär - geschädigt werden kann. Die klinische Bedeutung dieser Beobachtung und ihre potentiellen Langzeitauswirkungen verbleiben vorerst unklar.