Blutgerinnung und Fibrinolyse bei hochintensiver Kurzzeitbelastung - Leithäuser, R. (2003)
Der Einfluss einer hochintensiven Kurzzeitbelastung auf Gerinnung und Fibrinolyse wurde unter besonderer Berücksichtigung der belastungsabhängigen Veränderungen der Blutlaktatkonzentration (BLK), des pH-Wertes und des Plasmavolumens untersucht. Fünfzehn männliche gesunde Freizeitsportler (28.3 ± 6.9 Jahre, 183.7 ± 5.7 cm, 82.4 ± 8.7 kg) absolvierten einen 30-s Wingate Anaerobic Test (WAnT), eine spezielle Fahrradergometrie, bei der die Energiebereitstellung zu ca. 80% anaerob ist. Venöse Blutabnahmen erfolgten vor (T0) und direkt nach (T1) dem WAnT, sowie neun (T9) und 30 Minuten (T30) nach Belastungsabbruch. Als Messgrössen der Gerinnung wurden die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT), die Prothrombinzeit (TPZ), die Aktivität des Gerinnungsfaktors VIII (FaVIII), Fibrinogen und die Fibrinmonomere (FM) sowie zur Beurteilung der Fibrinolyse der Gewebetyp Plasminogen Aktivator (t-PA) und die D-Dimere bestimmt. Änderungen des Plasmavolumens wurden anhand des Gesamteiweisses abgeschätzt. Die BLK-Bestimmungen erfolgten aus Kapillar- und die pH-Messungen im venösen Blut. Der WAnT, mit einer durchschnittlichen Leistung von 700.5 ± 60.8 W, führte zu einem signifikanten Anstieg der BLK (max. BLK ca. 14 mmol/l ca. sechs Minuten nach Belastungsabbruch), einer Abnahme des pH (T0 7.39 ± 0.02) um ca. 0.2 zu T1 und T2 (p<0.001) und einer Hämokonzentration von ca. 10% (T1). Die Verkürzungen von aPTT (T0 29.36 ± 2.29 s, T1 22.98 ± 2.70 s, p<0.001; T9 22.55 ± 3.15 s, p<0.001; T30 23.08 ± 3.32 s, p<0.01) und TPZ (T0 9.34 ± 0.63, T1 9.15 ± 0.62, p<0.01; T9 9.17 ± 0.59, p<0.01) sowie der FaVIII-Anstieg (T0 127.9 ± 22.1; T1 255.0 ± 77.2%, p<0.001; T9 292.7 ± 90.3%, p<0.001) zeigen eine Aktivierung des intrinsischen und extrinsischen Gerinnungssystems mit Schwerpunkt im intrinsischen System an. Der Anstieg von Fibrinogen (ca. 12 %, p<0.001) und speziell der der FM (n=12, T0 1.52 ± 2.01 µg/ml; T1 ca. 1600%, p<0.001) unterstreicht die Gerinnungsaktivierung und spricht für eine Thrombinwirkung und Fibrinbildung. Der Anstieg von t-PA (T0 3.41 ± 2.72 ng/ml; T1 12.31 ± 8.46 ng/ml, p<0.001; T9 10.88 ± 10.27 ng/ml, p<0.001; T30 7.86 ± 8.90 ng/ml, p<0.01) und D-Dimeren (p<0.05) spricht für eine aktivierte und effektive Fibrinolyse. Die Hämokonzentration konnte bei keiner der hämostatischen Messgrössen und die BLK nur bei den FM (T9 52%, T30 46%) zur Erklärung der Varianz beitragen. Hingegen wurden zu T1 bei der aPTT 66%, beim FaVIII 46% und beim t-PA 43%, zu T9 bei der aPTT 37% und beim t-PA 32% sowie zu T30 beim t-PA 33% der Varianz durch den pH erklärt. Die Ergebnisse zeigen, dass hochintensive Kurzzeitbelastungen zu deutlichen Aktivierungen im Hämostasesystem führen. Während des gesamten Beobachtungszeitraums scheint der aktivierten Gerinnung eine adäquat gesteigerte Fibrinolyse gegenüberzustehen. Der stoffwechselbedingten pH-Veränderung kommt als Ursache für die Aktivierungen grosse Bedeutung zu.