Nachweis von autologem Blutdoping anhand Markern der molekularen Immunantwort auf die sogenannte "storage lesion" - Pottgiesser, T.; Mosig, S.; Fisch, P.; Umhau, M.; Sander, T.; Linder, N.; Baumstark, M. (BISp-Jahrbuch Forschungsförderung 2012/13, 2013)
Bis heute existiert keine direkte Nachweismethode für den Missbrauch von autologen Bluttransfusionen, die nach den aktuell gültigen Regeln der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) als verbotene Methode im Sport definiert sind (M1. Manipulation of blood and blood components) (www.wada-ama.org.). Gemessen an den Geständnissen vieler Athletinnen bzw. Athleten und Erkenntnissen über organisiertes Doping im professionellen Sport muss davon ausgegangen werden, dass diese Methode weiterhin angewendet wird. Zwischenzeitlich existieren einige Ansätze für indirekte Nachweisverfahren, die außer dem vielversprechenden sog. Biologischen Pass der Athletin bzw. des Athleten (ABP) (www.wada-ama.org.) jedoch nicht fest etabliert sind (z. B. zusätzliche Messung der Hämoglobingesamtmenge (Pottgiesser et al., 2012), Messung von Metaboliten der sog. "Plasticizer" im Urin (Weichmacher des Kunststoffs der Transfusionsbeutel) (Monfort et al., 2010), Messung von Proteomveränderungen der Erythrozytenzellmembran unter Lagerung (Marrocco et al., 2012). Durch dieses Projekt konnte gezeigt werden, dass es am ehesten als Reaktion auf die sog. "storage lesion" eine detektierbare Immunantwort gibt, die hier zunächst in vitro beschrieben wurde. Dabei fiel vor allem eine mögliche Phagozytose von erythrozytärem Debris durch Monozyten auf sowie eine Beteiligung der Toll-like Rezeptoren an der Immunantwort sowohl der T-Helfer als auch der zytotoxischen T-Zellen. Zuvor konnten morphologische Änderungen der gelagerten Erythrozyten mit Ausprägung eines vermehrten seneszenten Phänotyps als Grundlage für eine mögliche Immunantwort identifiziert werden. Eine mögliche Erklärung für die unerwartet hohe Expression von CD235a von mit frischen Erythrozyten kultivierten Monozyten könnte durch ein vermehrtes Auftreten von technisch bedingten Trümmern gefunden werden, die zu einer vermehrten Aufnahme durch Monozyten und hierdurch zu einem gegenüber den verbleibenden Testkonditionen erhöhten EMA und CD235a Signal geführt haben. In dem ersten Arbeitspaket konnten auf Proteinexpressionsebene wesentliche Ergebnisse der Genexpressionsstudie (Pottgießer et al., 2009) verifiziert werden. Interessanterweise existieren neue Daten aus dem Jahr 2012, die zeigen, dass TLR4 auf CD4+-Zellen als Teil des angeborenen Immunsystems autoimmune Entzündungsprozesse fördert und so Aufgaben in der Regulation der T-Zellaktivierung übernimmt (Reynolds et al., 2012). Dieser Prozess wäre auch als Reaktion auf autologes Blut möglich, so dass insbesondere TLR4 als Marker für den Nachweis autologer Transfusionen weiter untersucht werden sollte.