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    <title>Results for Versions - 4007609</title>
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    <item>
      <title>Auswirkungen von Hyperoxie auf Stoffwechselreaktionen und Wiederherstellung bei intermittierender Belastung</title>
      <pubDate>Tue, 01 Jan 2002 04:11:37 +0100</pubDate>
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      <author>Nummela, A.</author>
      <author>Hämäläinen, I.</author>
      <author>Rusko, H.</author>
      <dc:format>Artikel</dc:format>
      <dc:subject>Kurzstreckenlauf</dc:subject>
      <dc:subject>Sprint</dc:subject>
      <dc:subject>Leichtathletik</dc:subject>
      <dc:subject>Wiederherstellung</dc:subject>
      <dc:subject>Atmung</dc:subject>
      <dc:subject>Belastung</dc:subject>
      <dc:subject>Blut</dc:subject>
      <dc:subject>Relation</dc:subject>
      <dc:subject>intermittierend</dc:subject>
      <dc:format>Artikel</dc:format>
      <dc:creator>Nummela, A.</dc:creator>
      <dc:creator>Hämäläinen, I.</dc:creator>
      <dc:creator>Rusko, H.</dc:creator>
      <content:encoded><![CDATA[Ziel der Untersuchung war es zu ermitteln, ob das Einatmen hyperoxischen Gases die Hämoglobin-Sauerstoff-Sättigung (SaO2) und die Blutazidose bei intensiver intermittierender Belastung und bei der Wiederherstellung von Sprintern in der Leichtathletik beeinflusst. Es wurde die Arbeitshypothese aufgestellt, dass hyperoxisches Atemgas verhindert, dass SaO2 geringer wird, was zu einer Verzögerung der Blutazidose während Belastung führt und die Geschwindigkeit des Erreichens normaler Werte der Herzschlagfrequenz nach Belastung beschleunigt. Neun Sprinter absolvierten jeweils drei Serien von 300 m bei unterschiedlichen Geschwindigkeiten auf einem Laufband bei Normoxie (NOX) und bei zwei unterschiedlichen Typen von Hyperoxie (ERHOX und RHOX; FIO2 0.40). Die Reihenfolge der Testläufe wurde dem Zufall überlassen. Bei ERHOX war die eingeatmete Luft während des geamten Teetverlaufs und der Wiederherstellungsphase hyperoxisch, bei RHOX war das Atemgas nur während der Wiederherstellungsphase hyperoxisch. Zur Messung der Werte für Blut-pH und SaO2 wurden Proben aus den Fingerspitzen nach jedem Lauf entnommen. Die durchschnittliche Herzschlagfrequenz in den letzten 15 Sekunden jeder Serie (HRwork),  die durchschnittliche Herzschlagfrequenz in den letzten 15 Sekunden der ersten Minute der Wiederherstellung (HRrec) und die Differenzen von HRwork und HRrec (HRdec) wurden ebenfalls ermittelt. 
Unter den Bedingungen von NOX reduzierte sich der SaO2-Wert von 95.0 +/- 2.0% auf 88.7 +/- 2.0% (p<0.001). Bei ERHOX gab es keine solche Veränderung (von 95.4 +/- 1.3 % auf 95.9 +/- 1.8%). Es wurde eine signifikante Korrelation zwischen dem SaO2-Abfall unter NOX und dem Effekt der Hyperoxie auf Blut-pH unter ERHOX (r=0.63) und auf HRdec sowohl unter ERHOX (r=0.74) und RHOX (r=0.69) festgestellt. 
Es wurde die Schlussfolgerung gezogen, dass die Hämoglobin-Sauerstoff-Desaturierung während intensiver intermittierender Belastung unter Normoxie auftrat, dass hyperoxisches Atemgas während der Belastung aber verhindert, dass SaO2 abfällt. Ausserdem liefern die Untersuchungsergebnisse Hinweise darauf, dass die hilfreichen Effekte der Hyperoxie auf die Wiederherstellung der Herzschlagfrequenz und der Blutazidose während intensiver intermittierender Belastung eine Beziehung zur Hämoglobin-Desaturierung unter Normoxie haben.]]></content:encoded>
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    <item>
      <title>Wirkung von Hyperoxie auf Stoffwechselreaktionen und Wiederherstellung bei unterbrochener Belastung</title>
      <pubDate>Tue, 01 Jan 2002 04:11:37 +0100</pubDate>
      <link>https://sponet.de/sponet/Record/4007609</link>
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      <author>Nummela, A.</author>
      <author>Hamalainen, I.</author>
      <author>Rusko, H.</author>
      <dc:format>Artikel</dc:format>
      <dc:subject>Belastung</dc:subject>
      <dc:subject>Blut</dc:subject>
      <dc:subject>Kurzstreckenlauf</dc:subject>
      <dc:subject>O2-Aufnahme</dc:subject>
      <dc:subject>Stoffwechsel</dc:subject>
      <dc:subject>Wiederherstellung</dc:subject>
      <dc:subject>intermittierend</dc:subject>
      <dc:format>Artikel</dc:format>
      <dc:creator>Nummela, A.</dc:creator>
      <dc:creator>Hamalainen, I.</dc:creator>
      <dc:creator>Rusko, H.</dc:creator>
      <content:encoded><![CDATA[The aim of the present study was to investigate whether the breathing of hyperoxic gas affects hemoglobin oxygen saturation (SaO2) and blood acidosis during intense intermittent exercise and recovery in sprint runners. The hypothesis was that the breathing of hyperoxic gas prevents SaO2 from decreasing, delays blood acidosis during the exercise and improves the rate of heart rate recovery after the exercise. Nine sprinters ran three sets of 300 m at different velocities on a treadmill in normoxia (NOX) and in two hyperoxic conditions (ERHOX and RHOX; FIO2 0.40) in a randomized order. In ERHOX the inspired air was hyperoxic during the entire exercise and recovery and in RHOX the hyperoxic air was only inhaled during recovery periods. Blood pH and SaO2 were measured from fingertip blood samples taken after each set of runs. The mean heart rate for the final 15 s of the last run in each set (HRwork), the mean heart rate for the final 15 s of the first minute of recovery (HRrec) and the difference of HRwork and HRrec (HRdec) were determined. In NOX, SaO2 decreased from 95.0 +/- 2.0% to 88.7 +/- 2.0% (p < 0.001) but SaO2 did not change in ERHOX (from 95.4 +/- 1.3% to 95.9 +/- 1.8%). A significant correlation was observed between the SaO2 decrease in NOX and the effect of hyperoxia on blood pH in ERHOX (r = 0.63) and on HRdec in both ERHOX (r = 0.74) and RHOX (r = 0.69). We concluded that hemoglobin oxygen de-saturation occurred during intensive intermittent exercise in normoxia but hyperoxic gas during the exercise prevents SaO2 from decreasing. Furthermore, the present results suggested that the beneficial effects of hyperoxia on heart rate recovery and blood acidosis during intensive intermittent exercise were related to hemoglobin de-saturation in normoxia.]]></content:encoded>
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